9.
Demências
É uma patologia
caracterizada por ser uma atrofia cerebral de processo difuso, com
acometimentos primários e secundários, geralmente de etiologia desconhecida com
forte cunho genético, com herança multifatorial e/ou adquirida. Manifesta-se em
idades variadas com predominância para a senilidade. Caracterizadas por
distúrbios do intelecto, do movimento, da visão, da fala, da coordenação, do
equilíbrio dentre outros. Resultando uma condição biopsicossocial extremamente
reservada.
9.1
Tipos de demências:
Doença de Alzheimer (é
caracterizada como das demências a mais comum);
Demências Associadas a
Doenças Vasculares Cerebrais;
Doença de Parkinson;
Doença de Huntington;
Complexo Demencial Associado
ao HIV;
Doença Priônica;
Doença de Corpos de Lewy;
Doença de Pick;
Demência do Lobo Frontal;
Demência Associada a Doença
do Neurônio Motor e Distúrbios Hereditários;
Glicose Subcortical
progressiva.
9.2
Doença de Alzheimer
É a forma mais comum de demência.
Caracterizada por um processo progressivo e difuso de atrofia do córtex
cerebral, onde o hipocampo e o núcleo basal são as estruturas mais gravemente
envolvidas, seguidas pelos lobos frontal, parietal e temporal. Apresenta um mau
comprometimento da função cognitiva e exacerba-se quando exposto ao mínimo de
estresse.
9.3
Epidemiologia
Acomete indivíduos no período
senil – 65 anos ou mais;
Pouca determinado quanto ao
sexo – feminino mais acometido;
Expectativa de vida após ser
constatada a doença de 05 a 10 anos.
9.4
Etiopatologia
Desconhecida – base genética
(nos cromossomos 14, 19 e 21);
TCE;
Baixo nível de instrução;
Síndrome de Down.
9.5
Mecanismo da doença do Alzheimer
Atrofia do córtex mais uma
desmielinização secundária da substância branca sub-cortical. Perdas de grandes
neurônios corticais mais as placas senis e emaranhados neuro-fibrilares. Déficits
proteínas (apolipoproteína E; beta-amilóide). Déficit da enzima acetilcolina
mais a diminuição de corticotrofina, somatostatina, serotonina e adrenalina.
9.6
Sinais e sintomas
A - No
inicio:
Amnésia de fixação;
Perda crescente da memória e
função intelectual;
Irritabilidade e insônia;
Ansiedade;
Depressão;
Cefaléia;
Perda funcional de
orientação;
Falta de espontaneidade.
B - Mais tardio:
Disfagia;
Disprossexia;
Desorientação
temporo-espacial;
Empobrecimento das funções
intelectuais;
Expressão perplexa;
Alteração de humor;
Agnosia,
Afasia;
Bradicinesia, Manejo pessoal
deficiente;
Diminuição do apetite;
Incontinência;
Distúrbios respiratórios
Psicose Paranóia, Alucinação
e Delírio;
Alteração na marcha.
C – Na fase terminal:
Comportamento sexual
inapropriado;
Perda intensa da memória;
Movimento constante de boca;
Padrão postural flexor;
Mioclonia;
Rigidez severa;
Estado de vida vegetativo.
9.7
Diagnóstico
Para que se possa fechar o
diagnóstico desta patologia é necessário que se faça um apanhado geral de todas
estas características ou da maioria que não haja confusão. Elas são:
Exame clínico;
Exame breve do estado
mental;
Testes neuropsicológicos;
Piora progressiva da memória
e outras funções cognitivas;
Ausência de distúrbio da
consciência;
Início entre 40 e 90 anos;
Ausência de outros
distúrbios sistêmicos ou neurológicos;
História familiar;
TC com atrofia cerebral;
Punção liquórica normal
(para análise do liquor – substância que fica ao redor da medula e no SN);
Eletroencefalograma normal
ou alterações inespecíficas.
9.8
Prognóstico
É importante a
conscientização das pessoas envolvidas, inclusive o terapeuta, de que não há
melhora. O prognóstico dependerá de fatores, como: o de quão tarde a doença foi
descoberta e quão tardiamente foi iniciado o tratamento, se o tratamento é
feito de forma adequada, se o paciente é bem monitorado pelo cuidador. Com
essas variáveis o prognóstico passa a ser:
Progressivo;
Reservado;
De atenção multidisciplinar;
E com a conscientização
sobre a morte.
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