DPOC

Doenças  Pulmonares Obstrutivas Crônicas

O "air trapping" ou armadilha aérea é característica das doenças pulmonares obstrutivas e se dá pela hipertrofia das paredes das vias, pelo excesso de muco ou ainda por espasmos musculares. Relaciona-se diretamente ao aprisionamento do ar.

A anatomia afetada são as vias aéreas.

A fisiopatologia resumida é o aumento da resistência das vias aéreas.

A mensuração útil é a tava de fluxo.

"Os distúrbios individuais - enfisema, bronquite crônica, asma e bronquiectasia - tem características distintas. O enfisema e a bronquite crônica em geral são agrupados como DPOC; muitos pacientes apresentam características superpostos devido a um denominador comum patogênico - o tabagismo" [ROBBINS].

"A asma não é mais DPOC, pois suas consequências não são compatíveis com as outras doenças. O que faz ela ser ou não crônica são as quantidades de crise que a pessoa teve [Conselho brasileiro sobre DPOC, 2004].

"DPOC é estável e tratável. Efeito extrapulmonar: aumento da fadiga, redução da qualidade de vida. Caracterizada pela limitação do fluxo aéreo que não é totalmente reversível. A limitação do fluxo é progressivo associado a uma resposta inflamatória anormal do pulmão, a partir de partículas ou gases nocivos." [GOLD, 2008]

Refere-se a uma condição patológica caracterizada pela presença de obstrução do fluxo aéreo como resultado da bronquite crônica ou do enfisema pulmonar.

ENFISEMA

É definida como uma dilatação anormal e permanente dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, acompanhada pela destruição de suas paredes e fibrose minima. O enfisema é classificado de acordo com sua distribuição anatômica das lesões [ROBBINS]

Patogenia:

De acordo com a hipótese da protease-antiprotease: A distribuição da parede alveolar resulta de um desequilíbrio entre as proteases e seus inibidores.

* Indivíduos com uma deficiência hereditária do principal inibidor da protease, a alfa1-antitripsina, invariavelmente, desenvolvem enfisema pulmonar e este se desenvolve cada vez mais cedo caso o paciente fume.

* Instilação pulmonar experimental de enzimas proteolíticas, incluindo elastase por neutrófilos, causa enfisema.

O tabagismo contribui para o enfisema ao:

* Ativar os macrófagos alveolares que, por sua vez, recrutam os neutrófilos, ara o pulmão;

*Aumentar a atividade da elastase nos macrófagos e neutrófilos;

* Inativar a alfa1-antitripsina (via oxidante na fumaça ou radicais livres liberados pelos neutrófilos ativados).

O impacto das partículas de fumaça nos bronquíolos resulta no recrutamento de células inflamatórias, no aumento da elastase e na redução da alfa1-antitripsina, o que causa o padrão centroacinar de enfisema observado em fumantes.

Morfologia:

Com a doença difusa os pulmões podem se tornar volumosos e sobrepor-se ao coração. Os espaços alveolares estão aumentados, separados por finos septos, os capilares dos septos estão comprimidos e sem sangue. A ruptura das paredes alveolares produz espaços aéreos muito grandes, e com isso:

* Reduz a retração elástica;

* Perda dos pontos de fixação das vias aéreas terminais aos alvéolos;

* Colapso respiratório.

Paciente preferencialmente enfisematoso possui muita secreção e infecção. Ele é caquético (aparência franzina). Chamado de soprador rosado - pelo aumento da produção de hemácias na tentativa de compensar o déficit - ele faz, inconscientemente, a respiração freno labial porque aumentado a resistência as vias aéreas permanecem abertas por mais tempo.

BRONQUITE CRÔNICA

É definida clinicamente como tosse persistente com produção de escarro por pelo menos 3 meses, no período de, pelo menos, 2 anos consecutivos [ROBBINS].

Afeta a insuflação que envolve o trabalho muscular, os ossos, o parênquima pulmonar, a parede torácica, a obesidade.

A fisiopatologia resumida é sobre a redução da complacência pulmonar torácica.

A mensuração útil é em cima do volumes e capacidades.

Patogenia

A irritação crônica das vias aéreas por substâncias inaladas é o mecanismo patogênico dominante. As substâncias irritantes causam:

* Hipersecretação de muco associada a hipertrofia das glândulas mucosas;

Metaplasia das células calciformes no epitelio bronquiolar;

* Bronquiolite;

* Infecções secundarias mantem e promovem a lesão iniciada pelas substâncias.

Morfologia

* Hiperemia e edema das membranas mucosas do pulmão;

* Secreções mucinosos ou mucopurulentas revestindo as vias aéreas;

* Dilatação das glândulas secretoras de muco;

* Formações de tampões mucosos brônquico, inflamação  fibrose;

* Metaplasia ou displasia escamosa do epitélio brônquico.

* Espessamento da parede brônquica

* Aumento na quantidade do muco intraluminal;

* Infecção de repetição = muco > infecção > + muco

* O paciente com bronquiectasia é mais gordo e tosse mais; apresenta cianose central ou periférica. Azul pletárico.

DPOC - Geral

Complacência é o mesmo que distensão;

Elasticidade é a força de contração ou resistência.

Fatores de Risco:

- Externos:

Tabagismo,

Poeira ocupacional,

Irritantes químicos,

Fumaça e lenha,

Infecções respiratórias graves na infância,

Condição social-econômico,

Poluição.

- Individuais:

Deficiência de alfa1-antitripsina,

Deficiência de glutationatransferase,

alfa1-antiquimotripsina,

Hiperresponsabilidade brônquica,

Desnutrição,

Prematuridade,

Sexo ( igual incidência em homem e mulher).

A ventilação artificial dá ao paciente o dobro de O2 usual produzindo - por esse excesso de O2 - mais radicais livres que o normal, levando a alteração do parênquima pulmonar.

Na DPOC o paciente tem um rítmo respiratório de 1seg de inspiração para 3 de expiração.

Referencias

Imagens e conteúdo baseado nas aulas do Professor Mestre Ângelo Augusto (UNI-RN)

Robbins Cotran - Fundamentos de Patologia - RJ, Elsevier, 7ºed. 2006