A elevação na pressão arterial pulmonar é causada por aumento da resistência pulmonar vascular. A hipertensão pulmonar ocorre secundariamente a:
- Doenças pulmonares intersticiais ou obstrutivas crônicas;
- Doença cardíaca congênita ou adquirida com insuficiência cardíaca esquerda;
- Êmbolos pulmonares recorrentes;
- Distúrbios auto-imunes.
A hipertensão pulmonar primária ou idiopática é incomum, tipicamente ocorrendo em mulheres de 20 a 40 anos de idade; ela geralmente progride para insuficiência respiratória grave, cor pulmonale e morte ao longo de vários anos. As terapias incluem vasodilatadores e ocasionalmente transplante pulmonar. A causa é desconhecida na maioria; entretanto, em 50% dos casos familiares e 25% da doença esporádica mutação no receptor a proteína morfogenética óssea tipo 2 são patogênicas Na hipertensão pulmonar secundária, disfunção e lesão endotelial [desencadeadas por agentes químicos levam a vasoconstricção persistente, com subsequente hipertrofia da intima e medial e resistência vascular aumentada.
Morfologia - As lesões vasculares incluem:
- Ateromas nas grandes artérias elásticas;
- Fibrose da intima ou hipertrofia medial nas artérias musculares de tamanho médio e arteríolas menores;
- A chamada arteriopatia plexogênica [tufos dentro de canais capilares criando um plexo vascular], vista na hipertensão pulmonar primária e com algumas anomalias cardiovasculares congênitas;
- Numerosos trombos organizados, sugerindo tromboembolismo pulmonar recorrente como uma etiologia.
[ROBBINS]
HAP: Ela não é uma doença, é uma síndrome. É caracterizada por um aumento progressivo na resistencia vascular pulmonar levando a sobrecarga de ventrículo direito > falência do ventrículo direito e morte prematura.
Quando se tem uma obstrução [parcial] em alguma artéria, no ponto da obstrução a resistência é maior, o coração terá que fazer muita força para permitir que o sangue passe pelo local, e quando o sangue passa ele vira um fluxo turbilhonar. Umas das formas de compensação do coração é de aumento da frequência cardíaca ou da força de contração. O aumento da resistência vascular é expresso pelo aumento da pressão e essa pressão se transmite ao ventrículo, a pressão aumenta em todo o trajeto anterior ao ponto de obstrução, ou seja, ela aumenta retrogradamento até chegar ao ventrículo, se for cronico ele hipertrofia, dependendo ele dilata [tentando compensar de todas as formas] caso não consiga essa pressão se transmite ao átrio e no caso do átrio esgotar as tentativas compensatórias essa pressão se estende para a circulação pulmonar e lá ela responde dilatando os vasos, aumentando seu calibre, quando chegar ao máximo sobrecarrega ventrículo D n consegue compensar, átrio direito esgotou > cor pulmonale
Pressão= força / área, ou seja, se diminui a área aumenta-se a pressão. O que gera a vasoconstrição pulmonar: vasoconstrição hipoxia [por desuso] ou estimulação excessiva do SNSimpático [o SNAutonomo Parassimpatico - a ação dele eh de relaxamento do vaso, mas o próprio vaso produz uma substancia que ajuda no relaxamento que é o fato relaxante derivado do endotélio [endotelinas e e o oxido nítrico] que é produzido ela própria parede do vaso.
Apneia obstrutiva do sono: durante o sono os niveis de cortisol baixa e os vasos dilatam > reduziu os niveis de o2 no sangue > o cortisol aumenta, a pessoa acorda e os vasos contraem. Durante toda a noite estimula a hipertrofia da parede do vaso. Se ele hipertrofia ele vasocontrae mais vigorosamente e dificulta mais a passagem do sangue.
Trombose in situ [no local]
Lesão plexiforme [elas fazem parte do remodelamento da parede do vaso - processo inflamatório e deposição de fibrina] : invaginação da túnica intima - hipertrofia da camada média - redução da luz do vaso e redução da capacidade de distensão da parede do vaso. A invaginação são as curvas, irregularidades, e estas podem proporcionar acumulo de sangue e possível formação de trombo.
Quando crônico:
aumento da FC, aumento da hipertrofia, ventrículo dilata.
Quadro clínico - Fase avançada:
- Dispneia ao esforço;
- Fadiga;
- Ortopneia [cansaço/desconforto em pé];
- Dispneia paroxística noturna;
- Síncope e pré-síncope [ desmaio e vertigem].
Exame físico:
- Hiperfonese da segunda bulha;
- Sopro de insuficiência tricúspide;
- Sopro de insuficiência pulmonar;
- Pulso sistólico no segundo espaço intercostal;
- Cianose
"Quando tem manifestação clínica já era..."
Até os pequenos esforços irão gerar cansaço, fadiga,...
TUM: é o som d sangue no ventrículo, batendo na mitral e na tricúspide;
TA: é o som do sangue batendo nas valvas aórtica e pulmonar.
Porgnóstico:
Quanto mais proximal o acometimento pior, pois prejudica uma área maior...
Diagnóstico
- Doenças pulmonares intersticiais ou obstrutivas crônicas;
- Doença cardíaca congênita ou adquirida com insuficiência cardíaca esquerda;
- Êmbolos pulmonares recorrentes;
- Distúrbios auto-imunes.
A hipertensão pulmonar primária ou idiopática é incomum, tipicamente ocorrendo em mulheres de 20 a 40 anos de idade; ela geralmente progride para insuficiência respiratória grave, cor pulmonale e morte ao longo de vários anos. As terapias incluem vasodilatadores e ocasionalmente transplante pulmonar. A causa é desconhecida na maioria; entretanto, em 50% dos casos familiares e 25% da doença esporádica mutação no receptor a proteína morfogenética óssea tipo 2 são patogênicas Na hipertensão pulmonar secundária, disfunção e lesão endotelial [desencadeadas por agentes químicos levam a vasoconstricção persistente, com subsequente hipertrofia da intima e medial e resistência vascular aumentada.
Morfologia - As lesões vasculares incluem:
- Ateromas nas grandes artérias elásticas;
- Fibrose da intima ou hipertrofia medial nas artérias musculares de tamanho médio e arteríolas menores;
- A chamada arteriopatia plexogênica [tufos dentro de canais capilares criando um plexo vascular], vista na hipertensão pulmonar primária e com algumas anomalias cardiovasculares congênitas;
- Numerosos trombos organizados, sugerindo tromboembolismo pulmonar recorrente como uma etiologia.
[ROBBINS]
HAP: Ela não é uma doença, é uma síndrome. É caracterizada por um aumento progressivo na resistencia vascular pulmonar levando a sobrecarga de ventrículo direito > falência do ventrículo direito e morte prematura.
Quando se tem uma obstrução [parcial] em alguma artéria, no ponto da obstrução a resistência é maior, o coração terá que fazer muita força para permitir que o sangue passe pelo local, e quando o sangue passa ele vira um fluxo turbilhonar. Umas das formas de compensação do coração é de aumento da frequência cardíaca ou da força de contração. O aumento da resistência vascular é expresso pelo aumento da pressão e essa pressão se transmite ao ventrículo, a pressão aumenta em todo o trajeto anterior ao ponto de obstrução, ou seja, ela aumenta retrogradamento até chegar ao ventrículo, se for cronico ele hipertrofia, dependendo ele dilata [tentando compensar de todas as formas] caso não consiga essa pressão se transmite ao átrio e no caso do átrio esgotar as tentativas compensatórias essa pressão se estende para a circulação pulmonar e lá ela responde dilatando os vasos, aumentando seu calibre, quando chegar ao máximo sobrecarrega ventrículo D n consegue compensar, átrio direito esgotou > cor pulmonale
Pressão= força / área, ou seja, se diminui a área aumenta-se a pressão. O que gera a vasoconstrição pulmonar: vasoconstrição hipoxia [por desuso] ou estimulação excessiva do SNSimpático [o SNAutonomo Parassimpatico - a ação dele eh de relaxamento do vaso, mas o próprio vaso produz uma substancia que ajuda no relaxamento que é o fato relaxante derivado do endotélio [endotelinas e e o oxido nítrico] que é produzido ela própria parede do vaso.
Apneia obstrutiva do sono: durante o sono os niveis de cortisol baixa e os vasos dilatam > reduziu os niveis de o2 no sangue > o cortisol aumenta, a pessoa acorda e os vasos contraem. Durante toda a noite estimula a hipertrofia da parede do vaso. Se ele hipertrofia ele vasocontrae mais vigorosamente e dificulta mais a passagem do sangue.
Trombose in situ [no local]
Lesão plexiforme [elas fazem parte do remodelamento da parede do vaso - processo inflamatório e deposição de fibrina] : invaginação da túnica intima - hipertrofia da camada média - redução da luz do vaso e redução da capacidade de distensão da parede do vaso. A invaginação são as curvas, irregularidades, e estas podem proporcionar acumulo de sangue e possível formação de trombo.
Quando crônico:
aumento da FC, aumento da hipertrofia, ventrículo dilata.
Quadro clínico - Fase avançada:
- Dispneia ao esforço;
- Fadiga;
- Ortopneia [cansaço/desconforto em pé];
- Dispneia paroxística noturna;
- Síncope e pré-síncope [ desmaio e vertigem].
Exame físico:
- Hiperfonese da segunda bulha;
- Sopro de insuficiência tricúspide;
- Sopro de insuficiência pulmonar;
- Pulso sistólico no segundo espaço intercostal;
- Cianose
"Quando tem manifestação clínica já era..."
Até os pequenos esforços irão gerar cansaço, fadiga,...
TUM: é o som d sangue no ventrículo, batendo na mitral e na tricúspide;
TA: é o som do sangue batendo nas valvas aórtica e pulmonar.
Porgnóstico:
Quanto mais proximal o acometimento pior, pois prejudica uma área maior...
Diagnóstico
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